��� se je mutacija M184V/ I razvila pri 2/ 19 (10, 5 %) izolatov, ki so jih analizirali pri bolnikih v skupini, ki je prejemala emtricitabin/ tenofovirdizoproksil fumarat/ efavirenz, in pri 10/ 29 (34, 5 %) izolatov, analiziranih pri skupini, ki je prejemala lamivudin/ zidovudin/ efavirenz (vrednost p < 0, 05, Fisherjev test, ki je skupino z emtricitabinom in tenofovirdizoproksil fumaratom primerjal s skupino z lamivudinom/ zidovudinom pri vseh osebah); • noben analiziran virus ni vseboval mutacije K65R; • genotipska rezistenca za efavirenz, predvsem mutacija K103N, se je razvila v virus pri 13/ 19 (68 %) bolnikov v skupini, ki je prejemala emtricitabin/ tenofovirdizoproksil fumarat/ efavirenz, in pri 21/ 29 (72 %) bolnikov v primerjalni skupini.
• The M184V/ I mutation developed in 2/ 19 (10.5 %) isolates analysed from patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in 10/ 29 (34.5 %) isolates analysed from the lamivudine/ zidovudine/ efavirenz group (p-value < 0.05, Fisher’ s Exact test comparing the emtricitabine+tenofovir disoproxil fumarate group to the lamivudine/ zidovudine group among all subjects). • No virus analysed contained the K65R mutation. • Genotypic resistance to efavirenz, predominantly the K103N mutation, developed in virus from 13/ 19 (68 %) patients in the emtricitabine/ tenofovir disoproxil fumarate/ efavirenz group and in virus from 21/ 29 (72 %) patients in the comparative group.